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酒精肝恶化原因是什'戒酒什么药Z好'么 解密酒精肝的发病机制

来源:郑州金水脑康中医院戒瘾科

酒精肝是由大量饮酒所致的肝脏疾病。酒精性肝病包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌等。嗜酒者中，约2/3可发展为酒精性肝病。已知乙醇进入肝细胞以后，经过肝乙醇脱氢酶、过氧化氢体分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶系三条途径氧化为乙醛。乙戒酒所郑州戒酒中心，现在患有酒精依赖症的人是很多的，酒精依赖症就是自己饮酒的量到达到了一定程度以后，饮酒者无法控制自己的饮酒行为，同时也会嗜酒如命。患有酒精依赖症以后确实会给自己的身体带来很大的消极影响，同时也会让自己的情绪起伏变得非常的大，所以我们一定要采取一些措施来帮助自己摆脱酒精依赖症。醛对肝细胞有明显的毒性作用，使其代谢发生障碍，从而导致肝细胞的变性坏死及纤维化，严重时可致肝硬化。

酒精'戒酒后出现幻觉怎么办'肝的发病机制可能由于多种因素共同作用的结果，分述如下：

①NADH/NAD平衡失调。NADH是指脂肪酸合成的辅酶，NAD是脂肪酸氧化的辅酶，造成合成增加，分解减少，以致甘油三酯在肝内大量聚集，引起脂肪肝。

②乙醇、乙醛对肝细胞的毒性作用，造成细胞膜损伤。

③造成肝细胞抗原改变，引起自身免疫反应。

④缺氧。乙醇高谢状态引起肝细胞缺氧，加重肝细胞损伤。

⑤乙醛促进胶原合成，炎症刺激胶原纤维增生，造成肝纤维化。

酒精肝病理改变是什么？

酒精氧化代谢消耗了大量的NAD，使NADH/NAD比值升高。使NAD作为辅酶的脂肪酸氧化受到抑制。使三酰甘油的合成增加。又由于乙醇可以产生一定的热卡，、持续饮酒者往往蛋白质、糖类又摄入不足，导致营养不良，后者和细胞微管系统的损伤导致蛋白的合成和分泌受阻，减少了肝内脂肪向肝外转运。乙醇氧化形成的高代谢状态使周围脂肪的动员增加，肝细胞摄取循环中的脂肪酸亦增加，造成三酸甘油在肝细胞内大量积聚导致肝细胞脂变。肝细胞脂肪变可分为小泡性脂变及大泡性脂变。小泡性脂变较大泡性脂变预后严重。

酒精性脂肪肝时，肝重常达2-25g，病变严重的肝脏可达4-5g'哪里物理治疗戒酒效果好'。肝脏肿大色黄，此因脂肪沉积变性所致，肝脏外观略黄、紫红色，圆韧饱满光滑。显微镜下大泡性脂变是ALD的主要脂变形式，肝细胞浆内出现孤立的大脂滴（脂滴的主要成分是三酰甘油，在石蜡切片制片过程可被脂溶剂二甲苯溶掉，故仅留有圆形空泡）把细胞核推向一边。这种脂变的特点是肝细胞肿大、胞浆内许许多多小脂肪滴挤在一起，脂肪滴大小较均一，有时融合成一个大的脂肪囊。这些脂肪空泡圆而鼓，有时呈局灶性，有时呈大泡状。

泡大者有时可戒酒医院有4～5个肝细胞大。嗜酒者通常发生的脂变以大泡性为主，少数病人可发生轻度小泡性脂变，或称酒精性泡沫样变性，小泡性者较大泡性者预后差、较严重，除单独发生外还可合并酒精性肝炎。小泡性脂变也可见于慢性酒精性肝病、妊娠、药物中毒及Reye综合征。

如能戒酒和及时治疗，此阶段的脂变是可以逆转的，在继续大量饮酒的病人中，组织学检查证明有47%-61%疾病可进展至AH、AF以致酒精性肝硬化。