酒精性肝病的(长期饮酒的人如何戒酒)病因
来源:郑州金水脑康中医院戒瘾科
（一）发病原因酒精8%～9%在肝脏代谢经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，终形成二氧化碳在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃由于酒精被郑州戒酒医院（郑州金水脑康中医院），戒酒的办法认知疗法通过影视、播送、图像评论等多种传媒方式，让嗜酒者端正对酒的情绪，正确知道酗酒的损害，从思想上坚持纠正喝酒的成瘾行动，社会上舆论干涉和强行的行政手法，对戒酒有绝对的作用，但应发起自动戒酒氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志（二）发病机制近年证明酒精性脂肪肝的发病机制1游离脂酸进入血中过多2肝内脂肪酸的新合成增加3肝内脂肪酸的氧化减少4三酰甘油合成过多5肝细胞内脂蛋白释出障碍目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与，且有重要意义目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝（filaments）且在肝细胞内聚积形成酒精性透明小体，并引起透明小体的抗体产生自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子（MIF）活力酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体，和肝细胞膜产生IgG和IgA抗体这些抗体能被肝浸液吸附近年证明酒精和乙醛可以改变肝细胞膜抗原，并非由乙醛的毒性直接作用于肝细胞膜
医院简介
医生团队
家属必知
